Domain: Bacteria
Phylum: Firmicutes
Class: Bacilli
Order: Bacillales
Family: Bacillaceae
Genus: Bacillus
Species: B. anthracis
棲處:普遍存在於水中、土壤、或野生動物如牛、羊、馬等、以及郊野。
無運動性
B. anthracis具莢膜(capsule)=>毒性大
於自然環境和培養基中比較容易形成胞子(約1μm),在組織內則較不容易。
(i)皮膚性炭疽病(Cutaneous anthrax):又稱為惡性膿包 (pustule),細菌由皮膚傷口進入體內感染,約12~36小時(1至2天)後發生原發性病變,迅速變為水胞,破裂形成黑色痂皮,周圍水腫,嚴重性患者局部淋巴腺腫脹, (初期像蟲咬會癢)80﹪-90﹪病人會自然痊癒,但要數個星期之久,不過有10-20﹪的病人,會轉變成全身菌血症,高燒並快速因溶血而死亡。
(ii)肺炎性炭疽病(pulmonary antrax):又名毛工病(Wool sorter’s disease);孢子由呼吸道進入皮毛工人之肺部,只需1-3天就發病,剛開始很像一般感冒,隨即很快進入緊急狀態,發高燒,呼吸短促,呼吸困難,咳血,缺氧,休克,並大都(90﹪)在24小時內死亡。
(iii)胃腸性炭疽病(gastrointestinal anthrax):最為嚴重,但較少見;孢子由飲食而進入腸胃,先有非特異性的症狀,後發生腹痛,血便,吐血的症狀,約25-60﹪的死亡率。
(i)致死主因為炭疽菌分泌D-麩胺基酸莢膜(poly-D glutamic acid capsule)和三種複合外毒素(component protective exotoxin)等。能夠產生莢膜毒素及酵素之基因密碼,位於炭疽菌原生質之pX01及pX02。而外毒素的三種蛋白質,能形成抗原,即protective antigen(PA,83kDa )、lethal factor(LF,90kDa )及edema factor(EF,89kDa)。 LF、EF單獨存在時並無毒,但與PA複合時,則可成為寄主動物及培養細胞不等的病原性。PA+LF可形成致死毒素,PA+EF為水腫毒素。
(ii)炭疽菌內孢子會被巨噬細胞吞噬,未被破壞存活下來的內孢子被運送到縱膈膜和支氣管附近的淋巴結,並發芽繁殖。炭疽菌的內孢子一旦發芽成長,即迅速產生病徵,導致出血性縱膈膜炎(註:過去蘇俄炭疽病死者驗屍,都發現有出血性縱膈膜炎,並多有出血性腦膜炎。),且散佈毒素到全身血液。血液中毒素一旦超過某關鍵量,即使用再多的抗生素,亦無法作用。
(iii)某些毒力強的炭疽菌菌株,其細胞表面所覆蓋之一層高分子多胜類莢膜(含D-麩胺基酸),能抵抗寄主動物之吞噬細胞,具高度抗原性,炭疽菌之致病力常取決於此。某些蘇力菌、炭疽菌的菌株(strains),莢膜上又另覆蓋有S-layer兩種連續的蛋白質,更加難以破壞。
Cipro,被證實為最能有效殺死炭疽桿菌之抗生素。
Phylum: Firmicutes
Class: Bacilli
Order: Bacillales
Family: Bacillaceae
Genus: Bacillus
Species: B. anthracis
為兼性嗜氧性,有孢子的G(+)桿菌,主要是草食性動物的病原菌。法國的Louis Pasteur及德國Robert Koch在1870~1880年代首先發現,名字起源自希臘語 "Anthrakas",意思是煤炭,以反映被此一細菌感染後,在患者皮膚上呈現的壞死的黑色焦痂。 棲處:普遍存在於水中、土壤、或野生動物如牛、羊、馬等、以及郊野。
無運動性
B. anthracis具莢膜(capsule)=>毒性大
於自然環境和培養基中比較容易形成胞子(約1μm),在組織內則較不容易。
(i)皮膚性炭疽病(Cutaneous anthrax):又稱為惡性膿包 (pustule),細菌由皮膚傷口進入體內感染,約12~36小時(1至2天)後發生原發性病變,迅速變為水胞,破裂形成黑色痂皮,周圍水腫,嚴重性患者局部淋巴腺腫脹, (初期像蟲咬會癢)80﹪-90﹪病人會自然痊癒,但要數個星期之久,不過有10-20﹪的病人,會轉變成全身菌血症,高燒並快速因溶血而死亡。
(ii)肺炎性炭疽病(pulmonary antrax):又名毛工病(Wool sorter’s disease);孢子由呼吸道進入皮毛工人之肺部,只需1-3天就發病,剛開始很像一般感冒,隨即很快進入緊急狀態,發高燒,呼吸短促,呼吸困難,咳血,缺氧,休克,並大都(90﹪)在24小時內死亡。
(iii)胃腸性炭疽病(gastrointestinal anthrax):最為嚴重,但較少見;孢子由飲食而進入腸胃,先有非特異性的症狀,後發生腹痛,血便,吐血的症狀,約25-60﹪的死亡率。
(i)致死主因為炭疽菌分泌D-麩胺基酸莢膜(poly-D glutamic acid capsule)和三種複合外毒素(component protective exotoxin)等。能夠產生莢膜毒素及酵素之基因密碼,位於炭疽菌原生質之pX01及pX02。而外毒素的三種蛋白質,能形成抗原,即protective antigen(PA,83kDa )、lethal factor(LF,90kDa )及edema factor(EF,89kDa)。 LF、EF單獨存在時並無毒,但與PA複合時,則可成為寄主動物及培養細胞不等的病原性。PA+LF可形成致死毒素,PA+EF為水腫毒素。
(ii)炭疽菌內孢子會被巨噬細胞吞噬,未被破壞存活下來的內孢子被運送到縱膈膜和支氣管附近的淋巴結,並發芽繁殖。炭疽菌的內孢子一旦發芽成長,即迅速產生病徵,導致出血性縱膈膜炎(註:過去蘇俄炭疽病死者驗屍,都發現有出血性縱膈膜炎,並多有出血性腦膜炎。),且散佈毒素到全身血液。血液中毒素一旦超過某關鍵量,即使用再多的抗生素,亦無法作用。
(iii)某些毒力強的炭疽菌菌株,其細胞表面所覆蓋之一層高分子多胜類莢膜(含D-麩胺基酸),能抵抗寄主動物之吞噬細胞,具高度抗原性,炭疽菌之致病力常取決於此。某些蘇力菌、炭疽菌的菌株(strains),莢膜上又另覆蓋有S-layer兩種連續的蛋白質,更加難以破壞。
Cipro,被證實為最能有效殺死炭疽桿菌之抗生素。
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